Por qué la tuberculosis sigue matando a tanta gente si hay una cura y una vacuna desde hace décadas
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Madame de Pompadour, la cortesana más famosa de Francia y la amante principal y consejera del rey Luis XV, falleció en Versalles en 1764; Simón Bolívar, el “Libertador” de gran parte de América del Sur murió en Santa Marta, Colombia, en 1830.
Ambos fueron víctimas de consunción, tisis o la peste blanca, los varios nombres por los que se conocía la enfermedad que diezmó a generaciones de artistas, políticos y pensadores: las hermanas escritoras Emily y Anne Brontë, el compositor Frédéric Chopin, el dramaturgo Anton Chéjov, y muchos más.
La enfermedad estaba tan presente entre los siglos XVIII y XIX que se coló en la ficción una y otra vez.
La amante del autor Alexandre Dumas hijo, la famosísima cortesana parisina Marie Duplessis, falleció de consunción con tan solo 23 años, y nació Marguerite Gautier, la heroína de “La dama de las camelias”, por ejemplo.
Para entonces, el mal ya tenía otro nombre.
Los médicos que realizaban las autopsias habían notado que quienes morían por esa causa tenían pequeñas masas a las que llamaron “tubérculos” (del latín tuberculum); en 1839 el médico y profesor alemán Johann Lukas Schönlein propuso el término tuberculosis.
Pero tardó en imponerse, entre otras razones porque la dolencia se había romantizado y ‘consunción’ sonaba mas apropiado.
Era vista como una muerte espiritual y elegante que consumía el cuerpo lentamente sin deformarlo.
La palidez extrema, la delgadez y los ojos brillantes se asociaban con la sensibilidad artística, la pureza del alma y la belleza trágica, convirtiendo un síntoma médico en el estándar estético de la alta sociedad.
Ese mito colapsó cuando, en 1882, el médico y microbiólogo alemán Robert Koch demostró que la enfermedad no era un signo de refinamiento espiritual ni de genio artístico, sino el resultado de una bacteria altamente contagiosa (Mycobacterium tuberculosis) vinculada a la miseria.
La revelación provocó una de las transiciones culturales y sanitarias más drásticas de la historia moderna.
El pánico social y el estigma reemplazaron a la idealización.
La estética tísica dejo de ser atractiva. Los médicos advirtieron que los vestidos con cola larga y las barbas frondosas eran nidos de gérmenes, y ambos desaparecieron casi de la noche a la mañana.
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La percepción del espacio también cambió radicalmente.
Como el único remedio conocido a finales del siglo XIX era la terapia de reposo, sol y aire puro, se crearon sanatorios en las montañas con una estética pulcra y clínica.
Esa obsesión por la higiene y la luz solar definió los cimientos de la arquitectura moderna del siglo XX: se impusieron los techos planos, terrazas abiertas y grandes ventanales para aprovechar los rayos del desinfectante natural por excelencia, así como interiores que evitaran “trampas de polvo” donde el bacilo de Koch pudiera anidar.
A pesar de tan enorme cambio, aún faltaba algo fundamental: un avance médico.
Y un día del verano de 1921, en un hospital de París, un recién nacido cuya madre acababa de morir de tuberculosis recibió la primera dosis de una vacuna experimental.
Un milagro atenuado
Todo empezó discretamente.
Los científicos franceses Albert Calmette y Camille Guérin llevaban más de una década debilitando la bacteria original para atenuarla, una forma tradicional francesa de producir vacunas.
En el caso del Bacilo de Calmette-Guérin, o BCG, cultivaron y transfirieron la cepa bacteriana 230 veces hasta tener una bacteria lo suficientemente viva como para entrenar al sistema inmunitario de los bebés, pero lo suficientemente débil como para no matarlos.
La vacuna BCG estaba diseñada para proteger a los recién nacidos pues para ellos la tuberculosis era una sentencia de muerte casi fulminante; la bacteria se diseminaba rápidamente por todo el cuerpo causando meningitis tuberculosa o tuberculosis miliar, con una mortalidad muy alta.
Durante los primeros años, el uso de la vacuna se limitó casi exclusivamente a pequeños grupos de niños en Francia. No hubo anuncios globales en prensa ni celebraciones masivas porque la comunidad médica internacional exigía años de pruebas antes de considerarla segura.
Los científicos de la época eran muy escépticos de introducir una bacteria viva (aunque atenuada) en el cuerpo humano.
Para colmo, entre 1929 y 1930, en la ciudad alemana de Lübeck, 251 bebés fueron vacunados con la BCG; debido a un error de laboratorio, las dosis se contaminaron con una cepa mortal de tuberculosis. El resultado fue devastador: 72 bebés murieron y 173 enfermaron gravemente.
El caso llenó los periódicos de horror y provocó un pánico generalizado que hundió la reputación de la vacuna en toda Europa.
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La BCG no se convirtió en una herramienta global de salud pública hasta después de la Segunda Guerra Mundial, cuando la devastación provocó un repunte tan brutal de tuberculosis en Europa que obligó a organizaciones internacionales a vacunar masivamente a millones de niños para contener la crisis.
“La BCG supuso toda una revolución, en el sentido de que, por fin, contamos con una vacuna contra la tuberculosis”, le dijo a la BBC Claas Kirchhelle, historiador del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica de Francia (INSERM).
“Sin embargo, desde el principio no estaba del todo claro hasta qué punto era eficaz para proteger frente a la enfermedad”.
Eso que no estaba claro se fue aclarando.
Demasiado compleja
“La tuberculosis afecta principalmente a los pulmones; las bacterias entran por las vías respiratorias hasta llegar a ellos”, explicó Maximiliano Gutiérrez, director asociado de Investigación del Francis Crick Institute en Londres.
“Una vez allí, interactúan con las células de nuestro sistema inmunitario. Esas interacciones determinarán si nuestras células logran matarlas o si las bacterias logran reproducirse, dividirse y crecer, y terminan desencadenando una tuberculosis activa”.
Idealmente, la vacuna debería orientar al organismo hacia la primera de estas opciones.
Sin embargo, la fórmula que salvaría a millones de niños de morir por las variantes más agresivas de la enfermedad tenía un punto ciego que tardaría años en evidenciarse: dejaba a los adultos completamente desarmados.
“Las personas vacunadas en etapas muy tempranas de la vida estaban protegidas. Pero esa protección disminuye con el tiempo. El número de casos de tuberculosis que seguimos registrando cada año demuestra claramente que la vacuna no es realmente eficaz para prevenir la enfermedad a largo plazo”, señaló Gutiérrez.
Pero contamos con más que la vacuna.
La estreptomicina, el primer antibiótico eficaz contra el bacilo, fue descubierta en 1943. Durante un tiempo fue fundamental para combatir la tuberculosis, pero la aparición de resistencias hizo necesario recurrir a combinaciones de distintos fármacos.
Hoy, la enfermedad se trata con varios antibióticos a la vez, y el tratamiento es largo: se extiende por unos seis meses.
En el Crick, uno de los laboratorios biomédicos más grandes de Europa, están tratando de entender la razón.
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“Queremos saber por qué hacen falta al menos tres antibióticos diferentes y seis meses de tratamiento para curar a una persona, si podemos acortar ese periodo y encontrar antibióticos que funcionen mejor”, cuenta Gutiérrez.
“También nos interesa mucho entender qué ocurre en las primeras etapas de la infección, esos momentos iniciales que determinan si una persona acaba desarrollando la enfermedad o si, por el contrario, consigue eliminarla”.
En resumen, señala el experto, “la biología de la tuberculosis es muy compleja, y hay muchas cosas fundamentales que aún no entendemos”.
La intimidad de la bacteria
“Mycobacterium tuberculosis es un organismo muy difícil de estudiar porque crece muy, muy despacio, por eso, la investigación en este campo también avanza muy lentamente. Pero, además, es una auténtica bestia”, afirmó Dany Beste, profesora titular de Metabolismo Microbiano en la Universidad de Surrey.
No sólo todas partes de la bacteria contribuyen de alguna manera a que pueda entrar en nuestro organismo y esconderse en él sino que, en una cruel ironía, elige instalarse precisamente en las células que se encargan de protegernos.
“Los macrófagos son un tipo de célula del sistema inmunitario células cuya función es detectar y destruir bacterias y virus invasores. Pero la tuberculosis tiene la desfachatez de sobrevivir dentro de ellas e incluso de multiplicarse”.
También puede sobrevivir en otros tipos de células e incluso fuera de ellas.
Se estima que alrededor de una de cada cuatro personas en el mundo tiene una infección tuberculosa latente, es decir, lleva la bacteria en el organismo sin desarrollar la enfermedad activa.
Beste forma parte de un equipo internacional que estudia esa misteriosa fase de latencia, en la que las bacterias permanecen inactivas, como si estuvieran dormidas, para entender qué hace que pasen a convertirse en agentes capaces de causar una enfermedad.
Es una pequeña pieza de un rompecabezas enorme -y del que todavía nos faltan muchas piezas- para entender cómo funciona el bacilo de la tuberculosis.
“Entender que la biología básica es realmente importante para el proceso de desarrollo de mejores terapias”, señala la científica.
Entre tanto, hay otros “muchos grupos en todo el mundo que están intentando mejorar la vacuna que tenemos o desarrollando una nueva vacuna porque probablemente sea la única forma que tenemos para erradicar la enfermedad”, señala Gutiérrez.
El porqué
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A pesar de todos los esfuerzos, la tuberculosis es la principal causa de muerte por un patógeno infeccioso, y figura entre las 10 primeras causas de mortalidad a escala mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
La enfermedad está presente en todos los países y en todos los grupos de edad.
A nivel global, América Latina no registra las tasas de incidencia masivas de regiones como el Sudeste Asiático o África. Sin embargo, está experimentando un retroceso preocupante que contrasta con la tendencia mundial.
Solo unos pocos países, como Cuba, Bolivia o Surinam, han logrado registrar reducciones en su incidencia en los últimos años.
Los datos más recientes de la OMS muestran que, entre 2015 y 2024, la incidencia estimada aumentó un 13% en toda la Región de las Américas, mientras que a escala mundial disminuyó un 12,3%.
El encarcelamiento masivo, el hacinamiento urbano, la pobreza y la migración inducida por el cambio climático han sido señalados como factores agravan significativamente la propagación de la enfermedad en la región.
La tuberculosis parece una enfermedad que deberíamos poder evitar: en teoría, tenemos una vacuna y un tratamiento para combatirla. Pero en la práctica, ninguno de los dos está a la altura del desafío.
Pero además, la incómoda respuesta a por qué no hemos curado la tuberculosis está fuera de la ciencia.
“El acceso a antibióticos y a la atención sanitaria vinculada a la pobreza es uno de los principales obstáculos que tenemos. Y la financiación para la investigación y el desarrollo de nuevos medicamentos y tratamientos también está disminuyendo”, subraya el biólogo celular Max Gutiérrez.
Acabar con la tuberculosis implica mejorar las condiciones de vida de las personas, su estado nutricional, el acceso a agua potable y a una vivienda digna. y ese es uno de los retos más complejos a los que se enfrenta la salud mundial.
* Parte de este artículo está basado en un episodio de la serie de la BBC CrowdScience que responde preguntas enviadas por oyentes de todo el mundo, consultando a especialistas que están en la vanguardia del conocimiento. Si deseas enviar una en inglés, haz clic aquí
